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纤维蛋白单体(FM)

纤维蛋白单体(FM)是血栓形成的早期产物,是纤维蛋白原(Fibrinogen,Fbg)在凝血酶(Thrombin)的作用下,脱掉肽A(Fibrinopeptide A,Fp A)与肽B(Fp B)后,形成的纤维蛋白单体(Fibrin monomer,FM)。其并不稳定,互相连接,在活化因子和钙离子作用下,在血液中聚合形成牢固的纤维蛋白多聚体,正常人纤溶系统能溶解,相关病人则不能溶解而形成血栓。如果说D-二聚体是血栓形成的标志物,那么,可以说,纤维蛋白单体和可溶性纤维蛋白是血栓前状态的标志物。FM反映了凝血酶的活性,是凝血功能增强的早期分子标志物。正常人血液中仅有微量或不存在FM,当FM水平升高,即是血液中有凝血酶生成的标志,表示凝血机制已活化。

卡梅德生物(KMD Bioscience)作为体外诊断原料供应商,一直致力体外诊断用蛋白及抗体的快速开发及规模化生产,成功研发了众多用于科学研究以及新药发现的重组蛋白、抗体、抗体药物靶点蛋白、工业酶、诊断原料等相关试剂。卡梅德生物坚持自主创新,不断突破关键技术,先后获得国家专利试点单位和实验室ISO9001:2015质量管理体系认证并坚持持续优化,有效保证产品在生产过程和最终交付的质量稳定性。卡梅德生物能够为客户提供的所有抗体均进行严格的检测以确保其纯度和灵敏度适用于多种不同诊断平台,例如LFIA、ELISA,CLIA,POCT等。

 

卡梅德生物(KMD Bioscience)可以提供的纤维蛋白单体(FM)相关试剂列表:

编号 产品名称 物种 宿主 应用 规格 询价
PA212 Mouse Anti-Human Fibrin Monomer (FM) Monoclonal Antibody (Capture) Human Mouse LFIA (Lateral-Flow Immunochromatographic Assay), CLIA (Chemiluminescence Immunoassay), ELISA 1mg 询价
 

 

FM的形成:

 

 纤维蛋白原转变为纤维蛋白是整个血凝过程中最基本的变化,要经过3个环节:①纤维蛋白原的水解。在凝血酶作用下,纤维蛋白原分子中的两条α链和两条β链每条都有一个肽键断裂,结果形成纤维蛋白单体,并同时释放出两对小分子的纤维蛋白多肽(即纤维蛋白多肽A和B,分子量合计约为9000道尔顿)。因此,最后形成的纤维蛋白的分子量比纤维蛋白原小些。②纤维蛋白单体的聚集。在Ca2+的参与下,若干纤维蛋白单体聚合成可溶性的纤维蛋白多聚体。③血凝块的形成。在纤维蛋白酶和Ca2+的作用下,不同的纤维蛋白分子的α链之间形成交键,使纤维蛋白转变为最终的不溶性的纤维蛋白多聚体。形成中的纤维蛋白相互交错重叠并网罗血细胞,使原来呈溶胶状的血液转变成凝胶状的血凝块。随后由于血小板收缩蛋白的作用,血块缩紧变硬,并析出血清。所以,血清中除了没有纤维蛋内原外,比血浆还增添了一些在凝血过程中产生。在组织中,成纤维细胞转变成纤维细胞时,会产生原纤维蛋白。

 

图1 FM分子结构示意图

 

FM的生物学功能

 

FM在凝血过程的早期生成,存在于血管内,不易受血管外因素(如炎症、肿瘤等)的影响,并且半衰期短,对血管内血栓风险的预测更具有特异性。在非血栓患者中FM水平基本正常,仅在形成血栓的短时间内升高并超过阈值,因此,FM在血栓前状态的诊断具有重要意义。血栓相关的标记物还有纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体的检测等,这两种标记物在血栓发生后显著升高。而FM则出现在血栓发生前。因此FM作为血栓的生物标记物优势明显。